期刊简介

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主管单位: 国家卫生和计划生育委员会

主办单位: 中国医疗保健国际交流促进会

出版部门: 《医学综述杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 1006-2084

国内统一连续出版号: CN 11-3553/R

邮发代号: 6-106

出版周期 半月刊

创刊时间 1994

出版地区 天津

出版地区 天津

订购价格 984.00

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  • 杂志名称：医学综述杂志
  • 主管单位：国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位：中国医疗保健国际交流促进会
  • 国际刊号：1006-2084
  • 国内刊号：11-3553/R
  • 出版周期：半月刊
期刊荣誉：期刊收录：上海图书馆馆藏, 万方收录(中), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中)
医学综述杂志2007年第24期文章

  • 妊娠期糖尿病的发病机制

    妊娠期糖尿病(GDM)为糖尿病的一种特殊类型,对母亲和胎儿都有不利影响.GDM孕妇存在比正常孕妇更强烈的胰岛素抵抗,并且胰岛β细胞功能存在缺陷.C反应蛋白、白细胞介素6等炎性因子参与了GDM孕妇慢性炎症的发生.免疫失衡造成细胞毒性因子的释放增加,增加了GDM发生的风险.人类白细胞抗原分子作为免疫调节分子,可能与GDM有一定的关系,GDM孕妇某些人类白细胞抗原基因型频率是增加的.......

    作者：贺瑜；梁敏 刊期： 2007- 24

  • 白细胞介素10与糖尿病

    白细胞介素10(IL-10)是细胞因子的一种,近年发现血浆中IL-10主要来自Th2分泌,它以不同方式、不同途径在胰岛素敏感组织(脂肪、肌肉、肝脏等)调节着机体糖脂代谢,同时参与机体的慢性炎性反应,在胰岛素抵抗的发生中起着重要作用.有报道,在几种受损的肝模型,内源性IL-10能减少肝内炎症应答和纤维化.IL-10在T细胞调控的分化与功能上起着重要作用,能显著控制免疫反应与耐受.......

    作者：王琴；高继栋 刊期： 2007- 24

  • 纤溶酶原激活物抑制剂1与2型糖尿病及大血管病变

    纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)是一种单链糖蛋白,起抑制纤溶活性的作用.2型糖尿病患者由于高血糖、脂代谢异常、胰岛素抵抗等因素,血浆PAI-1水平升高,纤溶活性下降,易致大血管病变,故降低血浆PAI-1水平可作为防治2型糖尿病及大血管病变的研究方向.文章通过对纤溶酶原激活物抑制剂1的基因、来源、调节因素等多方面加以综述.......

    作者：王光亚；张素芬 刊期： 2007- 24

  • 糖尿病血管内皮功能的超声诊断

    血管内皮损伤是血管病变和动脉粥样硬化的早期标志,与糖尿病慢性并发症的发生密切相关,因此预测糖尿病血管内皮功能受损程度具有重大意义.随着计算机技术的飞速发展,利用超声检查技术评价糖尿病血管内皮功能,具有广阔的应用前景.......

    作者：林巧端；朱建平 刊期： 2007- 24

  • 糖尿病教育管理的研究进展

    糖尿病教育管理是糖尿病综合性防治方案中重要的一部分,实际临床工作中常被忽视,导致糖尿病患者总体的治疗达标率较低.近年来国内外学者陆续尝试各种教育管理模式的探索,研究表明,国内尚缺乏公认可行的教育管理模式,国外学者提出的3种教育管理模式即专业培训模式、有组织干预模式、联合专业培训和有组织干预模式有一定的实践效果.......

    作者：陈丽云；武晓泓；刘超 刊期： 2007- 24

  • 胰岛素抵抗与潜在的线粒体功能不全的分子机制

    胰岛素刺激骨骼肌糖原合成的减少导致葡萄糖转运缺陷是2型糖尿病病因的主要因素,这种缺陷的分子机制可因为心肌细胞内脂质代谢物如脂肪脂酰辅酶A和二酰甘油增加所导致,由此又可激活丝氨酸/苏氨酸激酶的级联反应,从而通过胰岛素受体底物1的丝/苏氨酸磷酸化作用造成胰岛素信号通路缺陷.近磁共振波谱仪研究资料证实线粒体功能减少会使瘦弱健康老人和瘦弱有胰岛素抵抗的2型糖尿病后代心肌细胞内脂质堆积和出现胰岛素抵抗,这种......

    作者：郭庆畬 刊期： 2007- 24

  • 氧化应激与2型糖尿病的关系及α硫辛酸的应用

    2型糖尿病时,活性氧簇产生增加,自由基的产生促使凋亡因子释放,导致β细胞凋亡,胰岛素分泌能力下降;同时线粒体活性氧簇的产生增加会使作用于靶组织骨骼肌的胰岛素信号通路受阻,葡萄糖转运子-4的表达减少,导致胰岛素抵抗.α-硫辛酸可以抑制氧化应激,阻断β细胞凋亡,改善胰岛素敏感性,对2型糖尿病具有一定的治疗作用.......

    作者：张秋梅 刊期： 2007- 24

  • 终末糖基化产物在糖尿病微血管病变中的作用

    终末糖基化产物(AGEs)是持续高血糖状态下多种蛋白质非酶糖基化反应的终末产物.现在研究认为AGEs通过非受体依赖途径和受体途径,引起微血管基底膜增厚,促进血管内血栓形成及与AGEs受体结合后引起慢性细胞活化作用、组织损伤及血管舒张功能的降低等,从而导致肾小球硬化、肾脏肥大、视网膜水肿、视网膜出血、微血管瘤形成和血管阻塞等.阿司匹林、赖氨酸、氨基胍等药物能够抑制AGEs的合成,为糖尿病并发症的治疗......

    作者：张劼；李兴 刊期： 2007- 24

  • 糖尿病并发症治疗新策略:防护线粒体氧化损伤

    活性氧(ROS)引起的氧化损伤在糖尿病并发症的发病机制中起重要作用.新研究显示,线粒体ROS增加可能是糖尿病并发症发病的共同机制.因此,减少线粒体ROS生成及其引起的氧化损伤,为糖尿病并发症的防治提供了新策略.这一新策略有望通过设计线粒体靶向性抗氧化剂及减少线粒体膜电位的药物来实现.文章简述线粒体氧化损伤的背景,并就线粒体靶向性抗氧化剂及解耦联蛋白在糖尿病并发症的防护作用进行探讨.......

    作者：杨前勇；邹大进 刊期： 2007- 24

  • Crouzon综合征发病机制研究进展

    Crouzon综合征是一种导致颅缝早闭的常染色体显性遗传病,颅缝过早闭合,从而继发颅腔狭小、眼眶浅和眼球突出、鹰钩鼻、上颌骨发育不良和下颌相对前突等,可引起颅内高压、失明等并发症.绝大部分Crouzon综合征病例的基因定位于染色体10q25～q26的成纤维细胞生长因子受体2的基因区域.可能参与发病过程的调节因子有成纤维细胞生长因子2、碱性成纤维细胞生长因子、肿瘤坏死因子β、(成)头蛋白等.Crou......

    作者：郭璐；胡仁明 刊期： 2007- 24

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